Διαβήτης: Τα βήτα-κύτταρα του παγκρέατος χρειάζονται βιταμίνη Α
παράγουν ινσουλίνη.
Οι ερευνητές αρχικά ανακάλυψαν ότι τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος περιέχουν μεγάλη ποσότητα υποδοχέων στην κυτταρικής τους επιφάνεια για το μόριο της βιταμίνης Α.
“Δεν υπάρχουν περιττοί επιφανειακοί υποδοχείς στα ανθρώπινα κύτταρα, όλοι εξυπηρετούν ένα σκοπό αλλά σε πολλές περιπτώσεις είναι ακόμα άγνωστος ο ρόλος τους και γι’ αυτό καλούνται ορφανοί υποδοχείς. Όταν ανακαλύψαμε ότι τα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη έχουν υποδοχείς στην κυτταρική τους επιφάνεια για τη βιταμίνη Α, θεωρήσαμε σημαντικό να μάθουμε ποιος είναι ο σκοπός τους”, ανέφερε ο Albert Salehi, ερευνητής στο Διαβητικό Κέντρο του Lund University της Σουηδίας.
Οι ερευνητές πιστεύουν ότι ο σκοπός στη συγκεκριμένη περίπτωση είναι ότι η βιταμίνη Α διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη των β-κυττάρων στα αρχικά στάδια της ζωής τους αλλά και για μια σωστή λειτουργία κατά τη διάρκεια της υπόλοιπης ζωής, ιδιαίτερα κατά τη διάρκεια παθοφυσιολογικών συνθηκών.
Ο Salehi και η ερευνητική του ομάδα, μαζί με συναδέλφους στο Πανεπιστήμιο του Γκέτεμποργκ, το King’s College (Λονδίνο) και το Κέντρο Διαβήτη της Οξφόρδης, έχουν χαρτογραφήσει 220 διαφορετικούς υποδοχείς στην επιφάνεια των βήτα κυττάρων του παγκρέατος. Ένα από τα ευρήματα είναι ότι υπάρχει υποδοχέας για τη βιταμίνη Α.
Προκειμένου να μελετηθεί ο ρόλος της βιταμίνης Α σε περιπτώσεις διαβήτη, οι ερευνητές εργάστηκαν με βήτα κύτταρα από ποντίκια, από μη διαβητικούς και διαβητικούς δότες τύπου 2. Με την μερική παρεμπόδιση του υποδοχέα της βιταμίνης Α και αυξάνοντας τα επίπεδα του σακχάρου στο αίμα παρατήρησαν ότι η ικανότητα των κυττάρων να εκκρίνουν ινσουλίνη επιδεινώθηκε.
“Είδαμε σχεδόν μια μείωση κατά 30%”, είπε ο Salehi, προσθέτοντας ότι η επιβλαβής κυτταρική επιβίωση και η έκκριση ινσουλίνης αποτελούν βασικές αιτίες του διαβήτη τύπου 2. Η ίδια τάση μπορεί να παρατηρηθεί όταν συγκρίνονται βήτα κύτταρα από διαβητικούς δότες τύπου 2. Τα κύτταρα από ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 ήταν λιγότερο ικανά για έκκριση ινσουλίνης σε σύγκριση με κύτταρα από άτομα χωρίς διαβήτη.
<< Αρχική σελίδα